La fibromialgia es un síndrome crónico de origen desconocido, cuyo principal síntoma es dolor. Se considera que tiene un origen multicausal que combinaría una predisposición genética, alteraciones neurofisiológicas en el procesamiento del dolor y factores ambientales, como corresponde a una visión biopsicosocial. Sin embargo, en la práctica, buena parte de investigadores (y pacientes) se enfocan sólo en la parte bio, encuadrándola como una enfermedad con causa biológica, en base a hallazgos biológicos encontrados en estos pacientes. ¿A qué se refieren realmente con hallazgos biológicos?
Veamos algunos de los hallazgos que más se citan:
Las pruebas de neuroimagen muestran una activación neuronal aumentada, que se interpreta como una mayor actividad en el procesamiento del dolor. Sin embargo, la activación neuronal aumentada que se observa en estos pacientes, en ningún caso puede corresponder al procesamiento del dolor, porque el dolor no es una entidad procesable, como lo son por ejemplo las ondas sonoras en la audición. Esa actividad podría corresponder al procesamiento de la amenaza que daría lugar a la respuesta de dolor, nunca al dolor.
Por otro lado, el dolor no puede inferirse únicamente de la actividad neuronal. La experiencia dolorosa está modulada además por el significado: el contexto del estímulo y su valoración como amenazante (Raja et al., 2020; Moseley & Arntz, 2007; Cohen et al., 2018). El dolor es siempre dolor ante algo percibido como amenazante, no puede brotar de una activación nerviosa. La activación nerviosa sería necesaria pero no suficiente para sentir dolor. Además, esta activación aumentada también se observa en depresión, ansiedad, trastornos fóbicos, esquizofrenia, autismo o epilepsia, por lo que no es algo distintivo de la fibromialgia.
Por si fuera poco, en el caso de la fibromialgia, estas activaciones son reversibles: una intervención cognitivo-conductual sobre la catastrofización en pacientes diagnosticados de fibromialgia disminuyó la conectividad en reposo entre S1 y la ínsula anterior/medial (Lazaridou et al., 2017); otro estudio demostró que la mejoría clínica (menos dolor), produjo una disminución en la conectividad neuronal alterada entre regiones cerebrales implicadas en dolor (Napadow et al., 2012).
Glutamato:
Los estudios demuestran que los pacientes de fibromialgia tienen el glutamato, principal neurotransmisor excitatorio del cerebro, en concentraciones elevadas en ciertas áreas del cerebro. Sin embargo, su desregulación también está demostrada en múltiples enfermedades como trastornos psiquiátricos, neurodegenerativos, neurológicos o del neurodesarrollo (Miladinovic et al., 2015). Tener el glutamato elevado no es un hallazgo discriminativo de fibromialgia. Pareciera más bien una activación coherente con el estado de la persona.
Sustancia P elevada en el líquido cefalorraquídeo:
La sustancia P es un neurotransmisor que aparece elevado en los pacientes de fibromialgia, sobre todo en el líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, tampoco es específico de la fibromialgia, sino de la respuesta de dolor e inflamación. De hecho, también aparece aumentada en el dolor agudo, el dolor funcional debido a una lesión (Lisowska et al., 2016). Sorprenderse de que la sustancia P está implicada en la fibromialgia, podría ser como sorprenderse de que el potasio está implicado en el latido del corazón.
La inmunoglobulina G (IgG)
Es el anticuerpo más abundante en la sangre, una proteína que fabrica el sistema inmunitario para luchar contra virus y bacterias. Varios estudios han encontrado que un subgrupo de personas con fibromialgia tiene IgG contra células gliales satélite del ganglio dorsal (anti-SGC IgG) más elevada; niveles que se asocian con más dolor y gravedad clínica (Fanton et al., 2023).
En el estudio experimental más citado, la IgG purificada de pacientes con fibromialgia, al transferirse a ratones, produjo hipersensibilidad al dolor mecánico y al frío, menor fuerza y menos actividad (Goebel et al., 2021). Sin embargo, el dolor no podría provenir de la IgG, en todo caso provendría de la percepción de los ratones de la IgG. Además, esta elevación tampoco es distintiva de la fibromialgia, ya que la mayoría de las respuestas de autoanticuerpos en enfermedades autoinmunes están dominadas por IgG, sobre todo IgG1. Esto lleva a la hipótesis de que la fibromialgia pudiera ser una enfermedad autoinmune. Sin embargo, también sería coherente con el dolor, que es un mecanismo de defensa.
Estudios PET (Tomografía por Emisión de Positrones) apoyan la hipótesis de neuroinflamación central en algunos pacientes de fibromialgia. Sin embargo, esto también se ve en el alzheimer, parkinson, esclerosis múltiple, ictus, depresión o esquizofrenia, por lo que no parece una respuesta exclusiva de la fibromialgia. También podría ser una adaptación coherente al estado de la persona.
Como vemos, estos y otros hallazgos a los que se refieren son correlatos neurofisiológicos, no causas. Es decir, activaciones necesarias para sentir dolor, no la causa del dolor. Lo que se observa son las huellas de un sistema funcionando, no la causa; ya que no hay conducta o situación que viva una persona que no tenga correspondencia en el sistema nervioso, que está implicado en todo lo que hacemos (Pérez Álvarez, 2022).
Por ejemplo, en los trastornos fóbicos también se dan, como no podría ser de otra forma, cambios neurofisiológicos: activación aumentada de regiones occipitales y visuales (Linares et al., 2012; Pei et al., 2023); hiperactivación de la amígdala frente a señales temidas o socialmente amenazantes (Brühl et al., 2014; Ipser et al., 2013; Linares et al., 2012); hiperactivación de la ínsula, consistente con mayor saliencia interoceptiva y emocional (Brühl et al., 2014; Ipser et al., 2013; Del Casale et al., 2012); cambios en corteza cingulada anterior, implicada en saliencia, conflicto y regulación (Brühl et al., 2014; Linares et al., 2012); alteraciones en regiones prefrontales, a menudo interpretadas como menor control regulador o regulación ineficiente (Brühl et al., 2014; Del Casale et al., 2012); cambios en tálamo y otras regiones subcorticales dentro de circuitos de procesamiento de amenaza (Ipser et al., 2013; Linares et al., 2012); alteraciones de conectividad funcional entre regiones límbicas, parietales y ejecutivas, especialmente en ansiedad social (Brühl et al., 2014; Al-Ezzi et al., 2020); o diferencias en EEG y potenciales evocados, sobre todo en procesamiento de estímulos emocionales/sociales y monitorización de errores (Al-Ezzi et al., 2020).
¿Estos cambios neurofisiológicos son la causa de los trastornos fóbicos? Evidentemente no. Son correlatos neurofisiológicos: activaciones necesarias para sentir miedo y cambios en el sistema nervioso coherentes con las activaciones.

El clásico ejemplo de los taxistas de Londres lo ilustra bien. Primero se observó que tenían un hipocampo posterior mayor que los controles; después, un estudio longitudinal mostró que el aumento aparecía en quienes lograban completar años de entrenamiento para adquirir “The Knowledge”, la licencia para ser taxista (Woollett & Maguire, 2011). Nadie razonaría seriamente que tener ese hipocampo “hace” taxistas; más bien entendemos que el aprendizaje sostenido modifica el cerebro. Con el dolor crónico ocurre algo similar: observar cambios neurales no quiere decir que sean la causa.
Todos los hallazgos biológicos encontrados en personas diagnosticadas de fibromialgia, son condiciones de posibilidad, correlatos neurofisiológicos coherentes con una determinada forma de funcionamiento de la biología; además, desde un punto de vista lógico, encontrar una diferencia biológica en personas con dolor no nos dice si esa diferencia es causa o consecuencia.
De hecho, el dolor funcional, aquel asociado a una lesión, que supone un funcionamiento correcto de la biología porque nos alerta de una amenaza para nuestra integridad, no se puede diferenciar a nivel neurofisiológico del dolor crónico sin lesión como, por ejemplo, la fibromialgia; ya que sólo hay diferencias cuantitativas, no cualitativas (Petersen et al., 2025).
Por eso, la formulación más rigurosa sobre el papel de la biología en el dolor sería que es una condición necesaria, pero nunca una condición suficiente. El dolor es una experiencia perceptiva y evaluativa de un organismo entero en relación con un entorno. En fibromialgia, los hallazgos que se invocan como prueba de “causa biológica” sólo muestran que el sistema del dolor está funcionando.
Dolor y nocicepción son fenómenos distintos; nocicepción es una palabra que viene del latín (nocere y capere) y se podría traducir como la recepción de una señal nociva (no de dolor); los nociceptores son unas neuronas especializadas en recibir señales electroquímicas sobre el estado de los tejidos. Los cambios mecánicos, térmicos o químicos en los tejidos generan señales que, si son percibidas como amenazantes por parte del organismo, pueden resultar en la puesta en marcha de la respuesta de dolor.
De ahí que la literatura esté repleta de ejemplos de lesiones que “deberían” doler y no duelen, y de dolor en ausencia de lesión. Esto es, el dolor es siempre dolor ante algo percibido como amenazante. Cuando hablamos de dolor, lo importante no es lo que pasa en los tejidos; la clave está en cómo percibe el organismo lo que pasa en los tejidos.
Por ejemplo, un metaanálisis de imagen de columna mostró que hallazgos degenerativos muy llamativos son frecuentes en sujetos asintomáticos y aumentan con la edad, muchas veces sin relación causal con el dolor (Brinjikji et al., 2015). De la misma forma que el miedo no está determinado por la peligrosidad objetiva de la situación o del estímulo, el dolor no está determinado por la gravedad de la lesión. No hay que confundir lesión (el daño), señal nociceptiva (la señal que se genera a raíz del daño) y dolor (la respuesta del organismo ante la interpretación de esa señal).
Esto desemboca en una situación más que problemática para los que sostienen que la fibromialgia puede ser una enfermedad de origen biológico: ya que tal origen en ningún caso podría estar en un gen, en una neurona o en una proteína, porque ni genes ni neuronas, ni proteínas, por sí mismos, perciben. De tal forma que ninguno de esos hallazgos que algunos investigadores toman como posible causa del dolor pueden serlo.
Nótese que tampoco he usado la palabra cerebro, porque el cerebro tampoco puede percibir por sí mismo. La capacidad de percibir está en la persona, es decir, un organismo (conjunto de órganos, sistema nervioso entre ellos), historia, aprendizaje y capacidad de interactuar con un mundo. Como explica Paul Watzlawick, toda percepción se rige por el principio del movimiento; las investigaciones han demostrado con certeza que sólo se pueden percibir relaciones, sólo se puede percibir en relación a un punto de referencia (Watzlawick, Beavin y Jackson, 2018).
Desde la neurociencia esto se expresa en términos de bucles de percepción-acción, predicción y control: el dolor no es una señal que sube linealmente desde el tejido hasta un centro cerebral; tampoco una respuesta exclusivamente cerebral, sino una reacción que emerge de la dinámica organismo - entorno. Una perspectiva computacional reciente sobre dolor formula explícitamente el problema como un pain perception-action cycle, y trabajos sobre percepción en general sostienen que la percepción de objetos externos se organiza como un proceso dinámico de lazo cerrado que integra organismo y entorno, no como una cadena abierta que empieza en el estímulo y termina dentro del cerebro (Chen & Wang, 2022). Reducir esta dinámica a una proteína es más que problemático.

Esto enlaza con una objeción importante al modo en que a menudo se interpreta la neurociencia. El modelo biomédico lineal ha sido extraordinariamente fértil para problemas relativamente delimitables —por ejemplo, una fractura, una infección o una rotura tisular—, pero se queda corto cuando se extrapola sin más al dolor crónico, al presuponer una relación lineal entre estímulo nocivo, lesión y dolor. Una revisión ecológico-enactiva reciente crítica ese supuesto y propone entender el dolor crónico como un proceso encarnado, situado y dinámico, no localizable de forma exclusiva en uno de los dominios “bio”, “psico” o “social” (Vaz et al., 2023).
Es más, la respuesta de dolor ni siquiera se reduce a la señal proveniente de los tejidos, ya que ésta es sólo uno de los estímulos a los que está expuesto un organismo. Olores, situaciones como calor, tormentas, discusiones… pueden ser percibidas como amenazantes dando lugar a la respuesta de dolor, como por ejemplo les pasa a las personas a las que el viento del sur les desencadena dolor de cabeza.
La biología no puede causar el dolor: lo hace posible. Y precisamente por eso, encontrar cambios biológicos en pacientes con dolor crónico, no equivale a haber encontrado la causa del dolor. Lo que se observa son las huellas de un sistema que está produciendo dolor, no la prueba de su origen.
De hecho, la noción de que si duele es porque algo va mal, aparentemente correcta, se debe a que se encuadra el dolor como un sistema patológico, cuando realmente es un sistema adaptativo: el dolor es la forma que tiene el organismo de inducirnos a hacer algo para manejar aquello percibido como peligroso para nuestra integridad, y precisa una biología sana para sentirlo. De haber un problema biológico, lo esperable sería no sentir dolor, como ocurre en la insensibilidad congénita al dolor, único trastorno relacionado con el dolor en que efectivamente hay un problema biológico demostrado: mutaciones genéticas que afectan a formas ligadas a SCN9A o NTRK1, hacen que la persona no pueda sentir dolor, no que lo sienta más (Cox et al., 2006). Esto muestra la relación entre biología y dolor: la biología, toda ella, si funciona correctamente, aporta las condiciones necesarias para sentir dolor; si hay un fallo en una parte de ella, no hay posibilidad de sentirlo.
El dolor pertenece a un nivel lógico superior al de la biología. Por ejemplo, el motor del coche es una condición necesaria para que se mueva, pero la velocidad, perteneciente a un nivel lógico superior, no surge de las bujías o del carburador; surge de todo el coche (motor en buen estado, ruedas, volante…) con un conductor en una carretera. Encontrar cambios biológicos en pacientes con dolor no equivale a haber encontrado la causa del dolor. Lo que llaman hallazgos biológicos son correlatos o consecuencias de un sistema en funcionamiento, no la causa.

Aunque los modelos actuales se presentan como biopsicosociales, caen en lo que varios autores, a partir de Bennett y Hacker, llaman falacia mereológica: atribuir a una parte del sistema propiedades sólo atribuibles a la persona; ya que en la práctica, investigadores y pacientes de fibromialgia se basan únicamente en la parte bio, es más, desean que la fibromialgia sea una enfermedad.
Los pacientes de dolor crónico sin lesión, son los pacientes más incomprendidos de la historia de las ciencias de la salud, porque el modelo médico, el prevalente en las ciencias de la salud actualmente, se basa en curar: parte de que todo problema de salud ha de tener una alteración biológica; la busca, le pone nombre y aplica un tratamiento para corregirla. Esto es ideal cuando efectivamente hay algo que reparar, como una infección, una fractura o un tumor; pero nefasto cuando hablamos de dolor crónico sin lesión, sin nada que curar. Buscar una causa biológica es una necesidad del propio modelo médico, no una característica de la fibromialgia.
Así, cuando la persona tiene dolor, pero no aparece nada que curar, empiezan los problemas. El modelo médico se descoloca porque no encuentra ninguna alteración biológica, pero no tienen más remedio que seguir buscando para poder aplicar su modelo. Sin embargo, por más que se busca la causa no aparece y los tratamientos no funcionan, y los pacientes se vuelven “incómodos”. De hecho son los pacientes que menos les gustan a los médicos, y con frecuencia se les despacha con algo del tipo: lo tuyo es psicológico, no hay nada que hacer… (Aloush et al., 2021).
Lógicamente, ellos se sienten menospreciados, pero a la vez buscan el reconocimiento que sólo puede venir del propio modelo médico que les desprecia, y se agarran a la intuitiva idea de que tal sufrimiento sólo puede deberse a una enfermedad que aún no se ha encontrado, y luchan por tener una enfermedad.
Recibir el diagnóstico de fibromialgia produce inicialmente validación y alivio, porque “alguien reconoce” que lo que les ocurre es real; sin embargo, ese alivio suele ser breve, porque después aparece una amenaza para la identidad y un miedo a quedar fijados a esa condición para siempre. De hecho, la gran mayoría acaban atrapadas en una “red biomédica” sin pruebas para afirmar que la fibromialgia sea una enfermedad orgánica en el sentido clásico, y lo que es más importante, sin un tratamiento eficaz.
A día de hoy, la fibromialgia se diagnostica por criterios clínicos y sintomáticos; no hay un biomarcador validado, ni una prueba de laboratorio, ni una imagen patognomónica que permita confirmar una lesión o enfermedad específica subyacente, solo correlatos neurofisiológicos. Por eso, en la propia literatura se sigue describiendo como síndrome o condición clínica sin hallazgos patognomónicos, más que como una enfermedad biológica única y bien delimitada. De hecho la fibromialgia, hablando con propiedad, no es un diagnóstico, es un descarte: cuando la persona ha pasado por todas las especialidades médicas y no se ha encontrado ninguna alteración biológica, le llaman fibromialgia: una etiqueta vacía que no aporta causa ni pronóstico ni tratamiento.
Pero en la era de la prestigiosa neurociencia, pacientes y profesionales de la salud, siguen esperando que la cura venga de la biología, tomando por simplistas, aquellas teorías que buscan la causa en el contexto y el comportamiento, eje alrededor del cual giraría el dolor si tenemos en cuenta esa persona encarnada en un entorno, y no una biología que se causa a sí misma.
La fascinación actual por la neurociencia nos hace perder de vista que el sistema nervioso evolucionó para coordinar la acción del organismo en su medio, y si se estudia como si pudiera generar por sí solo la percepción o el dolor, se corre el riesgo de olvidar que esas funciones sólo tienen sentido en una persona que actúa, responde y se relaciona con un entorno. El sistema nervioso necesita del comportamiento y del contacto con el entorno para organizarse y funcionar como sistema psicológico.
Además, al contrario de lo que pasa con las investigaciones biológicas, limitadas a meros correlatos que en ningún caso pueden ser causa, desde una perspectiva contextual sí hay pruebas que avalan el papel del contexto y del comportamiento: la hipervigilancia, el catastrofismo, la rumiación o la evitación, se han asociado a mayor dolor, más discapacidad y peor ajuste clínico (Nijs et al., 2013)
Las revisiones concluyen que el dolor está sustancialmente modulado por factores psicológicos, sociales y contextuales, y que estos factores influyen incluso en la respuesta terapéutica a fármacos (Carlino et al., 2014). Tenemos ejemplos como la analgesia placebo, la hiperalgesia nocebo y la administración oculta de analgésicos, donde la misma intervención farmacológica cambia de efecto según el contexto (Carlino et al., 2014); y de cómo las instrucciones, el aprendizaje y las expectativas modulan la propia experiencia dolorosa y hasta la respuesta a los analgésicos (Bingel et al., 2011).
Una cosa sería la capacidad de sentir dolor (biológica), y otra su puesta en marcha y su cronificación, que no estaría determinada por la propia biología sino por el contexto: lo que hace la persona ante el dolor.
La fibromialgia tendría más que ver con un problema del espectro obsesivo, en el que la persona acaba atrapada en una dinámica con su propio cuerpo, que con una enfermedad biológica. La epistemología que sostiene la perspectiva de que la causa de la fibromialgia puede estar en una proteína, requiere que la biología se cause a sí misma, cuando su funcionamiento depende de estar en una persona que está en un mundo con el que interactúa (Pérez Álvarez, 2022).
La característica esencial de una persona con dolor crónico es que vive pendiente de su cuerpo, y cuantas más cosas hace por curarse, más dolor tiene. De ahí que encuadrar la fibromialgia como una enfermedad, podría ser una de las mejores formas de cronificar el dolor, porque esto lleva a la persona a vivir alrededor de su cuerpo, de sus sensaciones y de su dolor, vigilándolos, interpretándolos, comprobándolos, creando una dinámica que refuerza la percepción de amenaza que sostiene la activación neurofisiológica que da lugar al dolor, cronificándolo.
Este comportamiento no sería un simple acompañante psicológico, sino el motor del problema. Ya se propuso para fibromialgia la hipótesis de la hipervigilancia generalizada, entendida como un estilo perceptivo de amplificación (McDermid et al., 1996). Otros trabajos mostraron que la vigilancia al dolor en fibromialgia se relaciona con la intensidad del dolor y con el pensamiento catastrófico, y revisiones posteriores concluyeron que el miedo al movimiento y la conducta de evitación son muy prevalentes y se asocian con mayor severidad sintomática, peor calidad de vida y más discapacidad (Crombez et al., 2004).
Experimentos como el de la mano de goma (Botvinick & Cohen, 1998), ayudan a entender por qué esta hipótesis tiene sentido. Cuando se crea un escenario en el que la persona se comporta como sí una mano de goma fuera propia, puede llegar a sentir dolor a las agresiones que se hacen en ella, porque la percepción que da lugar al dolor no es un proceso inequívoco, es una construcción que depende del comportamiento y del entorno.
La terapia con espejos que desarrolló el neurólogo V. S. Ramachandran (Ramachandran et al., 1995) para el dolor del miembro fantasma, es otro ejemplo. En personas amputadas que sienten que el miembro perdido sigue ahí, se interviene mediante una caja con un espejo en la que el paciente coloca el miembro sano, de forma que el reflejo parece el miembro amputado, y al moverlo, supuestamente, el cerebro “cree” que el miembro fantasma se mueve. Digo supuestamente porque tal interpretación supone dar al cerebro poderes mágicos: se corrige una señal errónea del cerebro que surgiría de la intención motora y la falta de retroalimentación mediante la ilusión visual del espejo, y al hacerle creer que el miembro perdido está ahí sano y salvo, y deja de responder con dolor; sin embargo, el cerebro no es un ente autónomo que hace cosas como creer o equivocarse, y lo que se denomina ilusión es el mecanismo normal de la percepción. No hay ilusión ni cerebro mágico: es una intervención basada en un cambio de comportamiento que da lugar a un cambio perceptivo.
Todo esto refuerza una idea central: el dolor no depende de la biología, sino de cómo el organismo integra propiedad corporal, contexto, expectativa y amenaza. Para entender la fibromialgia hemos de pasar de una visión biológica a una contextual.
Ya hay datos experimentales que apuntan en esta dirección. Un estudio de 2023 encontró que, tras realizar actividad física, las personas con fibromialgia inducidas a rumiar sentían más dolor que las inducidas a distraerse, (Fonseca das Neves et al., 2023). En intervenciones clínicas, la reducción de las creencias de miedo-evitación se ha relacionado con disminución del dolor. Esto demuestra que el modo en que la persona atiende, interpreta y responde a sus sensaciones corporales puede ser una variable de mantenimiento, no un mero epifenómeno (Waddell et al., 1993).
Estos datos refuerzan la hipótesis de que el problema no es la propia biología; el problema residiría en que el funcionamiento de la biología depende del entorno y el comportamiento, tanto que la fibromialgia podría entenderse, no como una enfermedad biológica, sino como un trastorno del comportamiento perceptivo-corporal en el que la hipervigilancia, la rumiación, la evitación y la reorganización de la vida alrededor del cuerpo alimentan la percepción de amenaza y sostienen el dolor.
A día de hoy no hay una sola prueba de que la fibromialgia se deba a una enfermedad biológica; y no sólo, ya que desde un punto de vista lógico, el dolor en ningún caso puede brotar de una parte del sistema biológico que permite sentir dolor. Por contra, se dejan de lado todas las evidencias disponibles sobre el papel del comportamiento, sólo porque investigadores y pacientes anhelan, sin ninguna prueba y en contra de la lógica y de la evidencia, que la fibromialgia sea una enfermedad. Ideología contra ciencia.

Si te rompes una pierna y te duele, es porque tu organismo ha valorado que esa lesión es peligrosa para tu integridad.
Tu pierna rota, por contraintuitivo que parezca, no puede generar dolor. Si una silla a la que se le rompe una pata, no siente dolor, es porque no tiene un sistema perceptivo - reactivo que le ayude a lidiar con el mundo.
Los seres humanos tenemos un sistema perceptivo, que continuamente recoge información de lo que ocurre en la realidad, y otro reactivo, que pone en marcha respuestas adecuadas a esas percepciones.
Cuando te rompes una pierna se genera una señal que informa del daño ocasionado (percepción). Si tu organismo interpreta que tal señal pone en riesgo tu integridad, responderá con dolor (reacción) para obligarte a no mover la pierna, permitiendo que sane.
La silla no tiene un sistema que le avise del estropicio de la pata, ni otro que le obligue a no moverse para permitir que la zona sane. Sin embargo, la capacidad de tu pierna para generar dolor, es la misma que la de la pata de la silla: ninguna.
Pensar que el dolor surge de los tejidos, es lo mismo que pensar que el miedo surge de aquello que te da miedo. Es como si pensaras que el miedo que te provoca un león, es algo que emana el propio león y no una respuesta defensiva de tu organismo.
El dolor es siempre una respuesta del organismo ante lo que interpreta que ocurre en los tejidos, no ante lo que pasa en realidad. Los seres humanos no tenemos acceso a la realidad. Tenemos acceso a la realidad que construye para nosotros nuestro sistema perceptivo.

Puede percibir una paloma, un animal inofensivo, como algo muy peligroso, y poner en marcha una respuesta defensiva de pánico, como si de un león se tratase. (Fobia a las palomas).
Si te han hecho todo tipo de pruebas, y no hay nada en tus tejidos que justifique ese dolor, tu problema no está en los tejidos, está en la interpretación disfuncional que ha hecho tu organismos de esos tejidos.
Todo dolor tiene un origen psicológico o mental, pero se siente en el cuerpo. Psicológico no quiere decir inventado, irreal o que lo podrías cambiar si realmente quisieras. Quiere decir que ha de haber una interpretación de peligro por parte de tu organismo para responder con dolor.
El dolor siempre va unido a un sistema de creencias y valores que interprete una amenaza.
IMPORTANTE: No confundas el origen psicológico de todo dolor, con el mal denominado dolor psicológico.
Todo dolor tiene un origen psicológico, sin embargo no existe el dolor psicológico. El dolor se siente en el cuerpo, no tiene sentido hablar de dolor sin presuponer un cuerpo, pero tiene origen en una valoración de amenaza.

Este es un caso real atendido con éxito en nuestra consulta de Bilbao. Para proteger su privacidad, la paciente se llama “Sandra" (nombre e imagen ficticia). Su historia muestra la efectividad de nuestro enfoque terapéutico para la fibromialgia.
Sandra es una mujer de cincuenta años que llega a mi consulta porque está deprimida. Lleva tanto tiempo sin ganas de hacer nada, metida en el pozo de la tristeza, que su vida ha dejado de tener sentido. Su principal problema, lo que anula su vida, es el dolor: está diagnosticada de fibromialgia.
Sandra es una persona muy emotiva, a la que le afecta mucho la gestión de las relaciones (discusiones, malentendidos…) o la incertidumbre de la vida. Por ejemplo, tiene una hija de veinte años con la que discute frecuentemente, no por problemas graves, sino por los roces habituales de la convivencia entre una madre y una hija que, sin embargo, le cuesta mucho gestionar.
Según dice, ha tenido dolor desde su adolescencia; ya entonces le dolían los dedos de las manos. Un médico le sugirió que se trataba de una artrosis precoz, consecuencia de un trauma infantil del cual ella no tiene constancia. Además, el diagnóstico no se sustentó en pruebas que demostrasen que sus articulaciones estuvieran efectivamente dañadas. Es más, la artrosis es una condición común en las personas de cierta edad, que no siempre duele; por tanto, aunque las radiografías hubieran mostrado un deterioro de las articulaciones, no sería posible establecer que efectivamente fuera la causa del dolor.
Sandra fue haciendo su vida a pesar de un dolor que, con el transcurrir de los años, fue a más, hasta que a los treinta y nueve decidió consultar de nuevo para ver si era posible saber qué es lo que tenía y tratar de solucionarlo. Le hicieron todo tipo de pruebas (analíticas, pruebas de imagen, etc.) y, como no apareció nada que justificara el dolor, le diagnosticaron fibromialgia.
Una etiqueta que se parece, como muestra este caso, más a un descarte que a un diagnóstico: como no hay nada que justifique el dolor generalizado, lo llaman fibromialgia. Fue probando diferentes medicaciones, pero ninguna le hizo efecto y el dolor se desbocó. Los días sin dolor dejaron de existir y los brotes cada vez eran más fuertes y duraderos. Tanto es así que ahora le tiene mucho miedo al dolor y sufre ataques de ansiedad que algunas veces acaban en urgencias porque se ve totalmente sobrepasada.
Poco a poco ha ido apartándose del mundo y renunciando a su vida. Casi no sale y está metida en un bucle de dolor y ansiedad que hace que la vida no tenga ningún sentido para ella. Vive asustada porque cada vez tiene más dolor, y se ve sola, incomprendida e incapaz de salir del pozo en el que está metida. Para Sandra, el dolor es algo horrible, así que empiezo por explicar qué es y cómo funciona realmente. Buscamos conocer al enemigo para ir poco a poco cambiando ese marco fóbico por uno más técnico que le permita ver el dolor como un mecanismo de defensa activado por un cuerpo que, en realidad, solo busca protegerla.
Todo ese sufrimiento se debe a un cuerpo empeñado en protegerla y tenemos que enseñarle que no es necesaria tal protección. Es el primer paso para ir gestionando esa emotividad y para que vaya perdiendo el miedo al dolor. Después de resituarla y explicarle que ese dolor parte de una buena intención y que se mantiene no por su posible artrosis o un mal funcionamiento de su cuerpo, sino por su comportamiento, mediante el diálogo estratégico le voy haciendo preguntas enfocadas a hacerle ver que su forma de gestionar el dolor lo está cronificando y que debemos ir cambiándola muy poco a poco. No tiene que superar el dolor para recuperar su vida, sino recuperar su vida para superar el dolor.
Aislarse y renunciar a la vida, en realidad, no hace más que confirmar a su cuerpo que algo no va bien, lo que cronifica la respuesta de dolor. En ese momento no hace nada para tratar de superar el dolor; ha dejado de hacerse pruebas, visitar especialistas o ir al fisioterapeuta, y su único remedio son los fármacos, que yo le recomiendo que siga tomando de la forma prescrita por su médico. Mi experiencia es que, aunque nadie haya superado el dolor con ellos, para muchas personas es una muleta que les da seguridad ante los brotes. Por esta razón, nunca les digo que dejen de tomar los.
Si la persona va cogiendo confianza y ve que efectivamente sí puede hacer algo para manejar el dolor, el fármaco cae por su propio peso. Es usual que, de repente, un día se den cuenta de que han salido de casa sin el fármaco, han vuelto y no ha pasado nada. Así llegamos a la pregunta del como sí: «¿Qué harías si ya no tuvieras dolor?». Examinamos las posibilidades que van surgiendo y vamos seleccionando aquellas que tienen más que ver con el placer, dejando para más adelante las relacionadas con el deber.
El objetivo es hacer una pequeña cosa diferente cada día, como si ya no tuviera dolor, siempre en la medida en que el dolor se lo permita, yendo un pasito por delante de él, no cuatro o cinco, porque si fuerza demasiado, conseguirá el efecto contrario al que buscamos, es decir, reforzar la percepción que sostiene el dolor. En la siguiente sesión, dos semanas más tarde, me cuenta que ha hecho algunas cositas, pero sigue teniendo dolor, algo normal porque la dinámica puede tardar en cambiar.
Hablamos sobre el dolor, pero también sobre otros temas de trabajo, familia… para ir ayudándole a manejar los problemas que van surgiendo. En las siguientes sesiones mantenemos la ruta y, aunque sigue teniendo dolor, los brotes ya no son tan violentos y va perdiendo el miedo al dolor. Lo que le llama la atención es lo que denomino el dolor relativo. Hace muchas más cosas y, lejos de dolerle más como ella preveía, tiene menos dolor; no mucho menos, pero la tendencia es clara: cuanto más sale al mundo, menos le duele. Así que vamos espaciando las sesiones para que pueda ir recuperando su vida poco a poco.
A lo largo de ocho sesiones repartidas en siete meses, nos dedicamos a mantener los cambios de comportamiento haciendo cada vez más cosas (retomó su pasión, el baile, empezó a salir más, hizo un pequeño viaje, volvió al trabajo…), mientras reestructuramos ideas erróneas respecto al dolor, manejamos alguna recaída y tratamos otros problemas. Cuatro años después de la última sesión, Sandra ha recuperado la sonrisa y tiene una vida totalmente normal a la que ha llegado un nieto del que disfruta muchísimo.
Algunas veces tiene dolores; sin embargo, aunque dispone de una medicación de rescate que le prescribió su médico, no la suele usar porque sabe que, si mantiene la actividad y no entra en bucle, se acaba pasando. La fibromialgia no es una enfermedad, es un estado del cuerpo. Ni antes estaba enferma ni ahora está curada. Lo importante no es el dolor, es cómo reacciona ante él.
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